Функция
Регуляторный фактор Интерферон 1 первым из членов семейства регуляторных факторов транскрипции (IRF) интерферона был идентифицирован. Сначала был описан, как фактор транскрипции, способный активировать экспрессию цитокинов интерферона бета, но впоследствии было выявлено, что IRF-1 может функционировать в качестве активатора транскрипции или репрессора различных генов-мишеней. IRF-1 регулирует экспрессию генов-мишеней путём связывания с интерфероном стимулирующих элементов ответа (ISRE) в своих промоторах. Белок IRF-1 связывается с ISRE через N-терминальные спираль-поворот-спираль ДНК-связывающие домены,, которые высоко консервативны среди всех белков IRF.
Также было выявлено, что помимо своей функции в качестве фактора транскрипции, IRF-1 способен трансактивировать белок-супрессор опухолей р53 посредством его кофактора p300.
IRF-1, как было выявлено, играет роль в иммунных откликах, регулирующих апоптоз, повреждения ДНК и подавление опухолей.
Регуляция
Было выявлено, что экстремальное С-окончание IRF-1 регулирует способность активировать транскрипцию, нанотела, направленные в эту область (MF1) способны увеличивать активность IRF-1.
Модельные организмы
| Характеристики | фенотип |
|---|---|
| Жизнеспособность Homozygote | Норма |
| Плодородие | Норма |
| Вес тела | Норма |
| Тревога | Норма |
| Неврологическое обследование | Норма |
| Сила хватания | Норма |
| Горячая пластина | Норма |
| Дисморфология | Норма |
| Непрямая калориметрия | Норма |
| Тест толерантности к глюкозе | Норма |
| Отклик ствола мозга | Норма |
| ДЭРА | Норма |
| Рентгенография | Норма |
| Температура тела | Норма |
| Морфология глаз | Норма |
| Клиническая химия | Норма |
| Гематология | Норма |
| Лимфоциты периферической крови | Аномальный |
| Тест микроядер | Норма |
| Вес сердца | Норма |
| Tail epidermis wholemount | Аномальный |
| Гистопатология кожи | Normal |
| Гистопатология мозга | Normal |
| Гистопатология глаз | Норма |
| Citrobacter infection | Normal |
| Все тесты и анализы от |
Модельные организмы были использованы при исследовании функций IRF1. Условная линия нокаутных мышей, называемая Irf1tm1a(EUCOMM)Wtsi, была создана в рамках международной программы консорциума Нокаутная мышь - большой мутагенезный проект для создания и распространения модельных животных для изучения болезней заинтересованными учёными - в институте Сенгера.
Самцы и самки животных прошли стандартное фенотипическое обследование, чтобы определить влияние удаления. Двадцать пять испытаний были проведены и два фенотипических параметра оказались аномальными. Гомозиготные мутантные животные имели патологию лимфоцитов периферической крови, в частности, уменьшение числа CD8-положительных Т-клеток и NK клеток и увеличение CD4-положительных Т-клеток. Мыши также имели аномалии фенотипа кожного покрова, определённого изучением хвостового эпидермиса.
