Desoreka bipolar

Nahasmendu bipolarra grekerazko bi hitzetatik dator: “bi” eta “polos” (“ardatza” edo “muturra”). Hipotesi humorala da jatorri historiko horren oinarri da. Depresioa gorputz fluido batek eragiten du, “behazun beltza” izenekoa eta mania aldiz “behazun horia” izeneko fluidoak eragiten du. Beraz, bipolar hitzak bi mutur edo polo izateari egiten dio erreferentzia, gaixotasunaren ezaugarri nagusia azalduz. Zehazki, aldizkako maniaren eta depresioaren arteko aldaketetan datza nahasmendu bipolarra, bi polo afektibo horien arteko txandakatzea da.

Historian zehar, izen ezberdinez ezagutu izan da. Hala nola, “maniako-depresibo” edo “folie circulaire”,  XIX.mendean, Frantziako bi psikiatrek jarri zioten izen hori. Beranduago, Emil Krapelin psikiatra alemaniarrak “maniako-depresibo psikosia” izena  jarri zion. “Bipolar” terminoa erabiltzen lehena Karl Leonhard izan zen 1975. urtean eta azkenik, 1980. urtean American Psychiatric Associationek “bipolar disorder” izendatu zuen ofizialki, eta horrela agertzen da DSM-IIIn. Euskaraz, terminologia mediko ofizialean “nahasmendu bipolar” da termino egokiena, DSM-5 eta ICD-11 sailkapenekin bat egiten du. Ingelesezko terminoaren itzulpen zuzena da (“disorder” = ”nahasmendu”).

Nahasmendu bipolarraren faseak hurrengoak dira: depresio fasea, mania fasea, hipomania fasea eta batzuetan fase mistoak daude ere. Aldizka agertzen dira eta honen ondorioz, aldaketa desberdinak somatzen dira gaixoeetan: aldarte, energia eta portaera aldaketak.

Mania fasea: gutxienez aste bateko iraupena du eta askotan, ospitalizazioa beharrezkoa izango da.

• Bat-bateko ideiak edo pentsamendu azkarrak.
• Edozer gauzagatik haserretu, suminkortasuna.
• Autoestima altua.
• Lo egiteko behar gutxiago.
• Gehiegizko egonezina.
• Inpulsibitatea.
• Pisua nahigabe irabazi (energia handitua izatearen ondorioz, pisu galera gerta daiteke, hala ere, jatordu eredu irregularrek eta tratamenduak pisua nahiagabe irabaztea eragin dezakete)
• Arduragabetasuna eta arrisku-jokabideak.
• Egoera sozialei edo sexualei bideratutako jardueren handiagotzea.
• Haluzinazioak.

Hipomaniaren fasea: maniaren antza du sintomei dagokionez. Kasu honetan, arinagoak izango dira eta ospitalizazioa ez da beharrezkoa izango. Gutxienez lau eguneko iraupena izango du. Ezaugarriei dagokionez, energia handia, aldarte oso ona eta orokorrean jarduera areagotua dira.

Depresioaren fasea: gutxienez bi asteko iraupena du. Nabarmenena funtzionamenduaren galera da.

• Autoestima galera.
• Gogoeza, aldarte baxua.
• Etsipena eta gai ez direla sentitzea.
• Neke edo asperraldia. Interes eta plazer galera.
• Logale iraunkorra.
• Energia gutxitzea.
• Konzentratzeko arazoak.
• Gose galera.
• Suizidioari buruzko pentsamenduak.
• Erruduntasuna.

Fase mistoak: mania/hipomaniaren sintomak eta depresioaren sintomak aldi berean agertzean datza.

Fase bakoitzaren iraupena eta intentsitatea aldakorra izango da gaixoaren arabera.

Sailkapena DSM-5-TR eta ICD-11 sistemetan oinarritzen da. Lau desoreka bipolar mota definitu dira: I. motako nahasmendu bipolarra, II. motako nahasmendu bipolarra, ziklotimia eta nahasmendu bipolar ez-espezifikoa.

I. motako nahasmendu bipolarra: baldintza nagusia gutxienez maniaren fase sindromiko bat izatea da. Depresio fasea pairatu dezake gaixoak edo ez, maniaren faseak eragin handia izango du, ospitalizazioa edo funtzionamendu galera larria eraginez. Mania fasearen iraupena gutxienez 7 egunekoa izango da eta ospitalizazioaren iraupenak ez du mugarik.

II. motako nahasmendu bipolarra: baldintza nagusia gutxienez depresio fase nagusi bat eta hipomania fase bat izatea da. Maniaren fase sindromikorik ez da egongo. Hipomania arinagoa da, gutxienez 4 eguneko iraupena izan behar du. Kasu honetan, ospitalizazioa ez da beharrezkoa izango, izan ere, ez du funtzionamenduaren galera larria eragiten.

Ziklotimia: hipotimia eta depresio sintomak agertzen dira, baina ez dira fase sindromikoak. Sintomak gutxienez helduen kasuan 2 urtez eta haur eta nerabeetan 1 urtez agertzen dira. Ez da maniaren, hiopomaniaren edo depresio nagusiaren fase sindromikorik agertuko.

Nahaste bipolar ez-espezifikoa (beste bipolar eta erlazionatutako nahasteak):  substantziek edo medikamentuek eragindakoa, beste gaixotasun mediko batek eragindakoa eta zehaztu gabeko nahaste bipolarra. Talde honen barruan egongo dira ere beste diagnostikoak, adibidez: “other specified bipolar disorder” eta “unspecified bipolar disorder”.

Estatu Batuetan %1eko bizitzan zeharreko prebalentzia du helduen artean. Mundu mailan, %2,4ko bizitzan zeharreko prebalentzia du, 11 herrialde desberdinetan egin diren azterketak kontuan hartuz. Lau nahasmendu bipolar motak indibidualki aztertuz, honako hauek dira prebalentziak: lehen motako nahasmendu bipolarraren bizitzan zeharreko prebalentzia %0,6koa da, bigarren motako nahasmendu bipolarraren prebalentzia %0,4koa da. Urteko prebalentzia aztertuz, lehen motako nahasmendu bipolarraren kasuan %0,4 eta bigarren motako nahasmendu bipolarraren kasuan %0,3 da. Prebalentzia datuak aldatu egiten dira irizpide diagnostikoen zorrotasunaren, ikerketa metodologien eta arrazaren arabera. Aldiz, sexuaren arabera, ez dira ezberdintasunik behatu.

Arrisku-faktoreei dagokionez, askotarikoak izan daitezke: adina (hiru adin-tarte hauetan agertu ohi dira nahasmendu bipolarraren sintomak lehen aldiz: 18,7 urte, 25,5 urte eta 29,4 urte), eragin genetikoak, ingurumen-faktoreak, substantzien erabilera, aurretiko gaixotasun psikiatriko (nahasmendu bipolarra duten pertsonen %92,3ak beste osasun mentaleko nahasmendu bat dute: antsietatea, substantzien erabilera edo kontrol inpulsiboaren nahasmenduak) eta medikoak, infekzioak (hala nola, Toxoplasma gondii) eta haurtzarako trauma.

Bukatzeko, nahasmendu bipolarrak osasun publikoan eragin handia duela esan daiteke. Izan ere, mundu mailan bosgarren nahasmendu desgaitzaileena da.

Nahasmendu bipolarraren etiologia multifaktoriala da. Faktore genetikoek, ingurumen-faktoreek eta neurobiologiaren aldaketek izango dute eragina.

Herentziari dagokionez, kasuen %70-90 dira faktore genetikoen ondorio. Genome-wide association studies (GWAS) ikerketak, intereseko gene-locus desberdinak identifikatu zituen. 2019an GWAS batek 30 locus interesgarri aurkitu zituen eta “pathway” analisiaren bidez, bi gene multzo aurkitu ziren: intsulina jariaketarekin eta endokanabinoide seinaleztapenaren erregulazioarekin lotutakoak. Arrisku-aldagai komunek herentziaren %25 soilik azaltzen dute eta ingurumen-faktoreekin batera dute eragina. Hala ere, eragina izan dezaketen ingurumen-faktoreei buruzko iformazio zehatzik ez dago oraindik.

Kindling hipotesiak, estresarekiko sentikortasun progresiboa azaltzen du. Lehenengo fasea estres handiaren ondoren agertzen da, aldiz, hurrengo faseak hori gabe gerta daitezke.

Epigenetika ere inplikatuta dago, baina mekanismoak ezezagunak dira.

Neuroprogresioaren kontzeptuaren arabera, gaixotasunaren iraupen luzearen eta errepikatutako faseen ondorioz, garunaren egitura eta funtzio aldaketa progresiboak ematen dira. Konkretuki, kortex prefrontalaren mehetzea eta funtzio zelularren murrizketa gertatzen da. Badaude beste hainbat faktore garrantzitsuak direnak neuroprogresioan, hala nola: epigenetika, mitokondrioen disfuntzioa, neuroplastizitatearen bideak, inflamazioa eta estres oxidatibo/nitrosatiboa. Patogeniaren eta gaixotasunaren bilakaeran hipotalamo-hipofisi-adrenal ardatzaren alterazioak ere eragin handia dute.

Patogenia multifaktoriala da. Faktore genetikoen, ingurumen-faktoreen, neurobiologia-aldaketen eta prozesu inflamatorioen arteko elkarrekintza konplexuan oinarritzen da.

Faktore genetikoei dagokionez, herentziaren %60-90 azaltzen dute. Aurretik aipatutako GWAS ikerketak, arriskuko gene-locus ugari identifikatu ditu. Gene-locus hauek, batez ere, sinapsiaren funtzioarekin, dopamina eta kaltzio seinaleztapenarekin eta baita ere, interneurona GABAergikoen garapenarekin erlazionatuak daude. Gene batek bakarrik izan dezakeen efektua tixikia da, baina elkarrekin lan egitean efektua handitu daiteke. Beste nahasmendu psikiatrikoekin lotura handia dute, esaterako eskizofrenia eta depresio nagusia.

Ingurumen-faktoreei dagokionez, honako hauek garrantzi handia izan dezakete: haurtzaroko trauma, estres kronikoa, bizi-ohitura kaltegarriak eta substantzia desberdinen erabilerek, arrisku genetikoa modulatu dezakete. Gaixotasunaren adierazpenean eta progresioan eragingo dute. Aurretik aipatutako “Kindling” hipotesian, lehen faseak faktore estresagarri baten ondoren agertzen direla azaltzen du. Hala ere, gaixotasuna aurrera doan heinean, agertzen diren faseak ez dira faktore estresagarri baten ondorio izango, hori gabe era gertatu ahako dira.

Neurobiologia-aldaketei dagokionez, garunaren egituran eta funtzioaren progresioan eragiten dute. Kortexaren mehetzea, materia zuriaren asaldurak eta sare frontolinbikoaren disfuntzioa, batez ere emozioen erregulazioan eta kognizioan. Badaude beste hainbat funtsezko faktore aurretik aipatutakoak: mitokondrioen disfuntzioa, estres oxidatiboa eta neuroplastizitatearen aldaketak. Gainera, gaixotasunaren iraupenak eta fase kopuruak neuroprogresioa areagotzen dute.

Prozesu inflamatorioei dagokioez, mekanismo neuroimmuneekin batera garrantzitsuak izango dira CRP, I-6 eta TNF markatzaile proinflamatorioak. Gehienetan, handituta egoten dira. Horrez gain, mikroglia aktibazioa, infekzioak (adibidez, zitomegalobirusa edo HSV) eta immunitate-sistemaren erregulazio eza agertzen dira. Inflamazio kronikoak eta mikroglia aktibazioak garuneko sareen kalte progresiboa eta neurotransmisore sistemaren desoreka progresiboa eragiten dute.

Diagnostikoa egiteko, DSM-5-TR irizpideak hartu behar dira oinarri gisa. Baldintza nagusia, gutxienez mania edo hipomaniaren aldi bat izatea da. Klinikaren bidez egiten da diagnostikoa, historia klinikoa kontuan hartuz eta sintomak ebaluatuz. Ez dago proba biologikorik diagnostikoa baieztatzeko. Ikerketa ugari egin dira biomarkatzaileen identifikaziorako, hala ere, oraindik ez dira emaitza fidagarririk aurkitu. Test-genetikoak badaude baina efektibitate baxukoak eta hala ere, diagnostiko klinikoa beharrazkoa da kasu guztietan.

Diagnostiko irizpideak mota bakoitzeko:

• I motako nahasmendu bipolarra: gutxienez maniaren fase sindromiko bat 7 eguneko iraupenarekin. Depresio faseak izatea ez da nahitanahiezkoa.
• II motako nahasmendu bipolarra: gutxienez hipomania fase sindromiko bat 4 eguneko iraupenarekin eta depresio fase handia. Ez da beharrezkoa mania faserik izatea.
• Nahasmen ziklotimikoa: hipomania eta depresio sintomak gutxienez 2 urteko iraupena izatea helduen kasuan edo urte bateko iraupena haurren kasuan. Ez dira inoiz maniaren, hipomaniaren edo depresio handiaren irizpideak beteko.

Ebaluazio klinikoari dagokionez, ohikoena gaixoak depresio fasean laguntza eskatzea izango da. Kasu horretan, mania edo hipomaniari buruzko historia duen galdetu behar zaio pazienteari. Lagungarria izan daiteke familia kideei edo gertuko pertsonei galdetzea, izan ere, hipomania edo maniaren sintomak nabarmenagoak izan daitezke pertsona horren ohiko portaera ezagutzen dutenentzat.

Nahasmendu bipolarrean ematen den depresioak ezaugarri bereizgarriak ditu, horiek susmoa piztu dezakete: sintomak azkar hasi eta amaitzen dira, ezaugarri mistoak, sintoma atipikoak (gose gehiago, hipersomnia), sintoma psikotikoak, nahasmendu bipolarraren familia historia, haurtzaroko tratu txarrak, depresioaren hasiera goiztiarra, gaixotasun errepikakorra edo larria eta tratamenduarekiko erresistentzia.

Beharrezkoa da nahasmendu bipolarra beste nahasmendu batzuetatik bereiztea. Hala nola, depresio nagusi unipolarra, antsietate nahasmenduak, arreta defizitaren eta hiperaktibitate nahasmendua (DAH), nortasun nahasmen mugakorra, substantzien erabilera nahasmenduak eta eskizofrenia.

Tratamendua farmakologia da, aldarte egonkortzaileak eta atipsikotiko atipikoak erabiliko dira fase bakoitzean.

Mania edo hipomania fasean:

• Aldarte egonkortzaileak: litioa eta balproatoa.
• Antipsikotiko atipikoak: quetiapina, asenapina, aripiprazola, paliperidona, risperidona eta kariprazina.

Bakarrik edo konbinatuta eman daitezke. Mania larrian beharrezkoa izan ohi da biak ematea. Antidepresiboak eta estimulatzaileak ez dira eman behar, izan ere, kaltegarriak izan daitezke sintomak areagotu edo luzatu ditzazketelako.

Depresio fasean:

• Lehen lerroko tratamendua: olanzapina/fluoxetina konbinazioa, quetiapina, lurasidona, kariprazina, lamotrigina eta lumateperona.

Bigarren motako nahasmendu bipolarraren kasuan, litioa eta lamotrignina bigarren lerroko aurkerak dira. Horrez gain, ez da gomendagarria antidepresiboak monoterapian ematea. Izan ere, lehenengo motako nahaste bipolarrean mania edo hipomania fasea eragin dezakete.

Farmakoekin amaitzeko, mantenurako tratamendua hartu behar dute pazienteek, izan ere, beharrezkoa da bizitza osoan zehar hartzea berragertze tasak murrizteko. Horrez gain, mania eta depresio faseen prebentziorako farmako garrantzitsuena litioa da: suizidioa murrizten du eta ospitalizazioa ere.

Tratamendu farmakologikoarekin batera, psikoterapia gomendatzen da: terapia kognitibo-konduktualak, terapia interpertsonalak, erritmo sozialak eta psikoedukazioa. Frogatu da sintomak murrizten dituztela eta pertsonaren funtzionamendua hobetzen dutela.

• (Ingelesez) «DESOREKA BIPOLARRA» prezi.com (kontsulta data: 2021-05-31).